Desnutrición: ( De des, priv., y
del lat. Nutriere) Estado de un organismo que no asimila suficiente los
nutriente para su buena conservación y que pierde por consiguiente,
volumen y peso.
En los países subdesarrollados el
potencial de crecimiento y de desarrollo de muchos niños menores de 6
años, es limitado por deficiencias nutricionales. Algunos niños llegan
a desarrollar las formas más graves de desnutrición, el Marasmo (M) y
el Kwashiorkor (K) o la forma mixta.
Por regla general, la
desnutrición afecta a niños menores de 6 años, quienes debido a su
aceleración de crecimiento, tienen requerimientos nutricionales que son
proporcionalmente más elevados. Además, lactantes y preescolares
dependen absolutamente de los padres o de otros adultos para su sustento
y estos en ocasiones son incapaces de satisfacer sus necesidades. Como
resultado de la acción de estos y otros factores ambientales el
potencial de crecimiento de muchos de estos niños que viven en los
países en desarrollo resulta limitado.
Una alta proporción (41%) de la
población de América Latina es menor de 15 años. El crecimiento de
esta población es de 2.8%/año.
Más del 40% de las familias
latinoamericanas vive por debajo de lo que se considera "el nivel
crítico de pobreza" y el 20% de estas vive en condiciones de
pobreza absoluta (definida como un nivel de ingreso que es incapaz de
permitir la adquisición de cantidades suficientes de alimentos para
cubrir las necesidades de todos los miembros de la familia). Una de las
consecuencias de esta situación es que la mortalidad infantil en
América Latina es cinco veces mayor que en los Estados Unidos. Estudios
acerca del estado nutricional de la población latinoamericana muestran
que cerca del 65% de los niños menores de 6 años sufre de diversos
grados de desnutrición.
Durante las últimas décadas la
mayoría de los países en Latinoamérica ha experimentado avances
considerables en la prevención de la desnutrición, lo que es
corroborado en las tazas de mortalidad de lactantes y preescolares. Esta
disminución de la población de niños que presentan desnutrición es
el resultado de la aplicación de mejores programas de educación y
salud y de intervenciones nutricionales cuya cobertura incluye grupos de
la población sometida a riesgo (Lactantes y preescolares, mujeres
embarazadas y lactando).
La Organización Mundial de la
Salud estima que 300 millones de niños en el mundo, tienen retraso del
crecimiento por desnutrición.
La MEP es un término que describe
un tipo de trastornos clínicos que resultan de diversas combinaciones y
grados de deficiencias de energía y/o proteínas, por lo general
acompañado de agresiones, estrés fisiológico y ambiental.
Las formas más comunes de MEP son
de presentación leve y moderada, tan solo con pérdida de peso y la
disminución de tejido adiposo, puede hacerse evidente, cuando la MEP es
crónica, la estatura es comprometida, dando como resultado un
estancamiento en su curva de crecimiento, y si el paciente es lactante
la curva de crecimiento cefálico también se ve afectada.
Estos trastornos suelen agravarse
por procesos infecciosos y acompañarse de otras carencias
nutricionales, como la deficiencia de vitamina A.
En ocasiones, las deficiencias
vitamínicas y/o de minerales (síndromes pluricarenciales) suelen
acompañar a estos tipos de mal nutriciones, siendo la más frecuente la
anemia por deficiencia de hierro, en las desnutriciones más severas,
estos síndromes pluricarenciales, son parte integral de los datos
clínicos que manifiestan los pacientes.
Las formas más severas de MEP son
el "marasmo", en el cual la deficiencia es principalmente de
alimentos que proporcionan energía; "kwashiorkor", que se
caracteriza por deficiencia de proteínas y el kwashiorkor -marásmico,
en el cual hay una deficiencia tanto de proteínas como de energía
(Torun y Viteri, 1988).
Aunque la MEP puede encontrarse en
todo el mundo y ocurrir en cualquier edad, es principalmente una
enfermedad de niños, que viven en la pobreza
El marasmo es un trastorno
crónico de semi inanición, en el cual el niño se ajusta en cierto
grado a costa de su crecimiento. En las etapas avanzadas se caracteriza
por desgaste muscular y ausencia de grasa subcutánea. Suele encontrarse
en niños de todas las edades y con frecuencia se debe a falta de
alimentación materna, el uso de una fórmula muy diluida. Se relaciona
cada vez más con la escasez de alimentos típica de guerras, sequías y
pobreza extrema.
El kwashiorkor se presenta sobre
todo en lactantes y niños pequeños en la etapa final de la
alimentación materna, el destete y sus fases posteriores, por lo
general entre el primero y los 4 años de edad. Se relaciona con
deficiencia extrema de proteínas, que origina hipo albuminémia, edema
e hígado adiposo crecido. Suele conservarse la grasa subcutánea, pero
con frecuencia el desgaste muscular se oculta por el edema.
El kwashiorkor-marásmico, se
combinan los síntomas clínicos de ambos estados de deficiencia.
El kwashiorkor, lo describió por
primera vez en 1933 el Dr. Cicely Wiliams, un pediatra que trabajaba con
niños de la Costa de Oro Africana (Ghana). En el dialecto de la región
kwashiorkor significa, enfermedad de los niños abandonados cuando nace
el siguiente. La enfermedad se relaciona con dietas altas en
carbohidratos, en donde las proteínas son inadecuadas y de baja
calidad. Con frecuencia se alimentan de atoles de almidón o dietas de
vegetales de volumen alto y densidad nutritiva baja, dada su pobreza e
ignorancia.
En países desarrollados, la
desnutrición de proteínas y energía suele ser secundaria a
traumatismos, enfermedades, problemas psicológicos o tratamientos
médicos.
La MEP se desarrolla gradualmente
en semanas o meses, esto permite ajustes metabólicos y de conducta que
resulta en una respuesta disminuida a la demanda de nutrientes y un
equilibrio de nutrientes compatible con un bajo nivel de disponibilidad
de los mismos a nivel celular. Si el suplemento de nutrientes se vuelve
persistentemente bajo, el paciente no podrá adaptarse y morirá. Las
fallas metabólicas pueden ser por una deficiencia nutricional severa,
complicaciones (infecciones), o un inadecuado tratamiento(como una
administración abrupta de grandes cantidades de energía dietaria o
proteínas, comúnmente conocido como el síndrome de realimentación).
Los pacientes que desarrollan el MEP, lentamente, como usualmente es el
caso en el marasmo, se adaptan mejor a ese estado nutricional y
mantienen un equilibrio metabólico menos frágil que aquellos que
desarrollan el MEP agudo, como en el kwashiorkor de rápida
instauración.
Una baja ingesta de energía es
rápidamente seguida de una disminución del gasto de energía, en donde
el niño juega y se mueve menos.
Cuando a pesar de disminuir el
gasto de energía, la ingesta continúa insuficiente para satisfacer
esta demanda disminuida, la grasa se moviliza con disminución del
panículo adiposo y del peso. La masa corporal magra disminuye,
principalmente a expensas de un catabolismo proteico, con un incremento
de la utilización de aminoácidos, principalmente alanina que
contribuyen como fuente de energía, repercutiendo en una disminución
del volumen del músculo (esquelético, cardiaco y liso).
Si el déficit de energía
continua siendo más importante, el tejido graso subcutáneo, se
disminuye marcadamente y el catabolismo proteico produce un desgaste
muscular muy importante. La proteína visceral es conservada por más
tiempo, especialmente en los pacientes marasmáticos.
En los pacientes con marasmo,
estas alteraciones en la composición corporal tienden inicialmente a
aumentar el consumo de oxígeno/ kg de peso corporal y esto progresa en
grados más severos.
En el kwasiorkor la falta dietaria
de proteínas, desarrolla una depleción de los aminoácidos viscerales,
lo que afecta la función celular de la víscera y reduce el consumo de
oxígeno, por lo tanto se reduce el gasto calórico basal/kg.
La concentración de glucosa
permanece normal, a expensas de aminoácidos glucogénicos y del
glicerol de las grasas hasta que el paciente cae en una forma más
severa de desnutrición.
La pobre ingesta de proteínas
reduce la síntesis de estas, la adaptación permite que se conserven
las funciones proteicas importante, la pérdida de proteínas del
cuerpo, resulta de un largo período de tiempo sin aporte proteico
dietario.
En forma normal, el 75% de los
aminoácidos que son ingeridos, entran al cuerpo y las proteínas de los
tejidos son recicladas o reusados para la síntesis de nuevas
proteínas, el 25% es utilizado para otros procesos metabólicos, como
la producción de hormonas, etc. Cuando el ingreso de proteínas es
reducido, no se disminuye mucho el balance nitrogenado y el recambio de
proteínas, pero la respuesta de adaptación aumenta en un 90-95% en la
reutilización de los aminoácidos y la síntesis de proteínas de novo,
con una marcada disminución en el catabolismo de estas y la reducción
de la síntesis de la urea así como su excreción por orina.
La vida media de las proteínas
aumenta. La síntesis de albúmina se reduce inicialmente, pero después
de pocos días, la degradación de esta decrece y se aumenta su vida
media (vida media normal 21 días). Por ende la extravasación de la
albúmina, del espacio extavascular al intavascular ayuda a mantener
normales los niveles sanguíneos de esta, en la fase de la reducción de
la síntesis.
Cuando la depleción de las
proteínas se torna severa, los mecanismos de adaptación son incapaces
de satisfacer las demandas metabólicas y la concentración de las
proteínas séricas decrece, especialmente la albúmina. La reducción
de la presión oncótica de las proteínas en el espacio intavascular,
hace que escape líquido del espacio extravascular contribuyendo a la
formación de edema del kwashiorkor.
Las hormonas son importantes en la
respuesta metabólica de adaptación, de todas formas, los cambios
hormonales que se presentan en la MEP no siempre explican los cambios
endocrinos en esta, debido a que las células también son alteradas en
la producción hormonal.
Estos cambios hormonales se
muestran en el anexo 1, al final del tema.
Algunos investigadores han
postulado que la evolución de la MEP, en sus formas de marasmo o
kwashiorkor, puede ser particularmente diferenciada también por su
repuesta endocrina, o de adaptación.
La reducción en la concentración
de hemoglobina y los glóbulos rojos, está siempre presente en la MEP,
al parecer es parte de la respuesta de adaptación, del consumo de
oxígeno que los tejidos necesitan, la reducción de la masa corporal y
la disminuida actividad física que presentan los pacientes, es
acompañada con menos demanda de oxígeno, la disminución de la ingesta
de proteínas, reduce disminución de la actividad hematopoyética, ya
que el cuerpo ahorra los aminoácidos para actividades más importantes.
Mientras que el cuerpo reciba suficiente oxígeno, la anemia es
considerada como de adaptación, cuando el cuerpo empieza a sintetizar
tejido y a aumentar su actividad física al mejorar la dieta de estos
pacientes, las demandas de oxígeno se elevan y la hematopoyesis se
acelera, si en esta dieta no se administra suficiente hierro, ac.
fólico y vitamina B12, la anemia se desarrolla con una consiguiente
hipoxemia de los tejidos.
La fuerza de eyección cardiaca y
la presión sanguínea disminuye y la circulación central toma
preferencia sobre la periférica, la respuesta vascular a los cambios
posturales disminuye, por lo que se presenta hipotensión ortostática y
disminuye el retorno venoso. En la MEP severa, la circulación
periférica puede disminuir en forma tan importante que se puede
presentar shock hipovolémico. La respuesta compensatoria hemodinámica
se presenta con taquicardia, más que por aumentar el volumen
circulatorio.
La circulación renal y el
filtrado glomerular disminuyen, apareciendo orina concentrada y ácida.
El mayor defecto en el sistema
inmune, se manifiesta en los linfocitos T y en el sistema del
complemento, con disminución del tamaño del timo. Como el complemento
es afectado, la opsonización para fagocitar bacterias es muy poca o
nula, por lo que estos pacientes tienen susceptibilidad a infecciones
por bacterias gram (-) y desarrollo de sepsis.
La línea de linfocitos B, se
conserva por lo general normal, pero hay una disminución en la
producción de anticuerpos.
Las citoquinas son
péptidos/glucoproteínas mediadoras de la respuesta inflamatoria, estas
también presentan baja producción por lo que se explica la ausencia de
fiebre en estos pacientes, o la presencia de hipotermia.
La gran cantidad de destrucción
celular en estos pacientes aumenta la producción del factor de necrosis
tumoral (FNT), lo que produce anorexia.
El Potasio (K) total del cuerpo
disminuye debido a la disminución de las proteínas musculares y
pérdida de células, la disminución de la acción de la insulina,
reduce los sustratos intracelulares de energía, por lo que la
disponibilidad de ATP y fosfocreatina se bajan, este proceso altera la
bomba Na/K, haciendo que el K se escape, por un incremento del Na
intracelular. El Agua acompaña al aumento de sodio intracelular, a
pesar de que baja el líquido total del cuerpo, por pérdida de masa
corporal magra, causando una sobre hidratación intracelular. Estas
alteraciones electrolíticas y de producción de energía explican en
parte la fatiga y la reducción en la fuerza muscular que presentan
estos pacientes.
A nivel del Aparato Digestivo el
intestino delgado presenta alteraciones en su epitelio y los pacientes
con MEP presentan dificultad en la absorción de lípidos, disacáridos
y glucosa (esta última es más patente en las deficiencias de
proteínas), el grado de la deficiencia de proteínas va con relación a
la dificultad para absorber nutrientes.
También se observa, que las
enzimas pancreáticas y las sales biliares pueden estar normales o
bajas, esto puede afectar más la digestión.
Los pacientes con MEP, por lo
general presentan diarrea debido a estas alteraciones, la motilidad
intestinal alterada y crecimiento bacteriano, empeorando con esto el
estado de desnutrición y la respuesta de adaptación.
Los pacientes que sufren de MEP
severa en la etapa de lactancia, pueden presentar disminución del
crecimiento cerebral y defectos en la mielinización de los nervios,
disminución en la producción de neurotransmisores a nivel local y
disminución de la conducción nerviosa, esto afecta, el desarrollo
neuromotor, tanto fino como grueso, la capacidad intelectual y el
comportamiento. Los pacientes muestran irritabilidad constante, apatía,
movimientos lentos y llanto con poco esfuerzo.
Los pacientes se presentan con
deterioro de la masa muscular, ausencia de grasa subcutánea, los que
comúnmente se llama " piel y huesos".
Estos pacientes frecuentemente
tienen 60% menos del peso esperado para la talla y la talla que
presentan se encuentra muy por debajo de la esperada para su edad (más
de dos desviaciones estándar de la talla que corresponde para su edad
en el percentil 50), el cabello es escaso, delgado y seco, sin brillo,
este es arrancado con facilidad sin causar dolor, la piel es delgada y
seca con poca elasticidad y se arruga fácilmente, los pacientes son
apáticos pero lucen un poco ansiosos. La bola adiposa de Bichat ha
desaparecido y lo marcado de los pómulos hace que estos pacientes
parezcan simios o ancianos.
Algunos pacientes se encuentran
anoréxicos mientras que otros pacientes se muestran muy hambrientos,
aunque raramente toleran grandes cantidades de comida y vomitan con
facilidad. La diarrea suele estar presente en estos pacientes. Los
pacientes lucen marcadamente débiles y no se pueden parar sin ayuda. La
frecuencia cardiaca, la presión sanguínea y la temperatura suelen
estar bajas y en ocasiones se puede encontrar bradicardia. Puede
aparecer hipoglicemia, especialmente en ayunos de 6 horas o más y esta
es acompañada con hipotermia (35.5 C o menos). Las vísceras son
usualmente chicas, a pesar de que la distensión abdominal puede estar
presente (gases por digestión incompleta de alimentos y
sobrecrecimiento bacteriano). Los ganglios son fácilmente palpables
especialmente los inginales.
En los Diagnósticos diferenciales
se debe de tomar en cuenta la MEP por SIDA, en donde la historia
clínica será de capital importancia.
Las complicaciones más frecuentes
son, la gastroenteritis aguda, la deshidratación, las infecciones
respiratorias, lesiones oculares (por hipovitaminosis A). Las
infecciones sistémicas, pueden complicarse con shock séptico, con un
alto grado de mortalidad.
La forma característica de esta
enfermedad, es la presencia de edema, suave, usualmente en pies y
piernas que se puede extender a la región perineal y a las extremidades
superiores, en los casos más serios. La mayoría de los pacientes
presenta lesiones dérmicas, causadas por pelagra, en las áreas de
edema, diversos hundimientos por presión y áreas de irritación
dérmica en genitales (por micosis agregadas). La piel suele estar
eritematosa, alternando con zonas de piel muy seca e hiperpigmentada,
que llegan a presentar grietas, sobre todo en pliegues anatómicos. La
epidermis, se encuentra descamada, con infecciones agregadas (micóticas
y/o bacterianas).
La grasa subcutánea esta
preservada (disminuida), la pérdida de peso de estos pacientes no suele
ser mucha, después de corregir el edema. La talla suele ser baja o
normal, dependiendo de la cronicidad del cuadro.
El cabello es delgado, sin brillo
y quebradizo, este se quiebra fácilmente, presenta el signo de la
bandera ( de oscuro a claro, este tono se encuentra cerca del cráneo).
El cabello rizado, se torna liso.
Los pacientes suelen estar
pálidos, con extremidades frías y cianóticas. Se muestran apáticos e irritables, lloran fácilmente y presentan una facies de tristeza y
miserables.
La anorexia es frecuente en estos
pacientes por lo que se les tiene que alimentar con sondas, vomitan
fácilmente (posprandial) y la diarrea es común.
Presentan Hepatomegalia por
infiltración grasa, esta se palpa con bordes redondeados y suaves, por
lo que estos pacientes muestran aumento del volumen abdominal, además
de la distensión intestinal, por gases y sobrecrecimiento bacteriano.
La peristalsis es lenta e irregular. La fuerza muscular está
disminuida. Es común que se presente taquicardia, la hipoglucemia y la
hipotermia suelen aparecer en períodos cortos de ayuno.
En el diagnóstico diferencial,
deben considerarse otras causas de hipoproteinemia que causen edema y
desnutrición, secundaria a mal absorción de proteínas o alteraciones
del metabolismo de estas.
Las complicaciones en el
kwashiorkor, suelen ser las mismas que en el marasmo, pero la diarrea,
las enfermedades respiratorias y las infecciones en piel, son más
frecuentes y severas en el kwashiorkor. La causa más frecuente de
muerte en estos pacientes suele ser el edema pulmonar con
bronconeumonía, septicemia, gastroenteritis y desequilibrio
hidroelectrolítico.
Esta forma mixta de presentación
de la MEP combina los datos clínicos de ambas entidades, con el edema y
la pérdida muscular, con o sin lesiones dérmicas, cuando el edema
desaparece con tratamiento en estos pacientes, los pacientes presentan
sólo las características clínicas del marasmo.
1.- Las concentraciones de las
proteínas totales séricas especialmente albúmina, son muy marcadas en
las formas edematosas de MEP (Kwashiorkor y Marasmo-Kwashiorkor) y
normales o levemente bajas en Marasmo.
2.- La Hemoglobina y el
Hematocrito son bajos, más en el Marasmo que en el Kwashiorkor.
3.- La cantidad de los niveles de
aminoácidos en plasma, es elevada en el Kwashiorkor y usualmente
normales en el Marasmo.
4.- Los niveles séricos de ac.
grasos libres son elevados, particularmente en el Kwashiorkor.
5.-Los niveles de glucosa son
normales o bajos en ayunos de 6 horas o más, en las diferentes
presentaciones.
6.- La excreción urinaria de
creatinina y el nitrógeno de la urea, se encuentran bajos, en las
formas edematosas se encuentran más disminuidos.
7.- Los niveles de otros
nutrientes, se pueden ver poco disminuidos, aunque esto no refleja las
cantidades de reserva de estos, ya que por ejemplo en el caso del Hierro
y la Vitamina A, pueden aparecer normales, cuando las reservas se han
agotado, o al contrario, en los casos de Kwashiorkor, los niveles se
pueden ver bajos debido a la falta de proteínas transportadoras de los
mismos, cuando el organismo cuenta con reservas de estos.
8.- Los niveles de electrolitos se
pueden ver bajos, sobre todo el K, el Mg y el Na, aunque estos no
representan las cantidades reales, debido al secuestro de estos que
puede haber en los tejidos, en las formas húmedas de las MEP y en los
casos de Marasmos, se pueden ver depletados por la baja ingesta de
estos.
El tratamiento oportuno y adecuado
de la MEP leve y moderada, corrige los signos agudos de la enfermedad,
pero la recuperación de la curva de crecimiento puede tomar meses o años en recuperarse, todo depende del tiempo, la duración y el período
crecimiento en la que se encuentre el niño, o los factores agregados
como enfermedades subyacentes que ya presente el paciente, cuando ocurre
la desnutrición.
También hay que recordar que los
pacientes que han sufrido desnutrición, no sólo han sido privados de
comida, sino también de oportunidades de desarrollo por lo que se han
perdido períodos importantes de desarrollo de actividad física, mental
y social.
El peso para la talla se recupera
fácilmente, pero el niño puede permanecer chico o en percentiles
bajos, esto puede afectar la talla que hubiera alcanzado de adulto.
Se ha reportado que muchos niños
que han padecido malnutrición severa, presentan secuelas en su
comportamiento, problemas mentales y de adaptación social.
La mortalidad alcanza a ser severa
en la MEP y está asociada a la calidad del tratamiento y a las
complicaciones que han presentado estos pacientes o las enfermedades
asociadas de base que han favorecido la MEP.
La siguiente tabla muestra los
datos clínicos que indican mal pronóstico en niños con MEP;
-
Edad menor de 6 meses
-
Déficit de peso para la
estatura de 30% o más, o el peso para la edad mayor del 40%
-
Signos de compromiso vascular;
manos y pies fríos
-
Coma, estupor o alteraciones de
conciencia
-
Infecciones agregadas
(bronconeumonías, diarreas etc.)
-
Petequias o hemorragias
-
Deshidratación y desequilibrio
electrolítico
-
Taquicardia persistente
-
Potasio sérico por debajo de 30
g/l
-
Anemia severa con datos de
hipoxia
-
Ictericia y pruebas de función
hepática alteradas
-
Hipoglucemia
-
Hipotermia
Los pacientes con MEP severa, que
no están complicados, deben ser tratados, fuera del hospital, ya que la
hospitalización aumenta el riesgo de infecciones, sobre todo de
microorganismos oportunistas, además un ambiente hospitalario puede
favorecer la apatía y la anorexia al separar al niño de su núcleo
familiar.
Sólo los pacientes que presenten
un ambiente deplorable en sus casas, serán trasladados para dar
atención hospitalaria.
El tratamiento en estos pacientes
se divide en tres pasos;
1.- Resolver las condiciones que
pongan en peligro la vida (deshidratación, infecciones, etc)
estabilizar al paciente, si este presenta datos de compromiso vital
2.- Restaurar el estado
nutricional, sin alterar la homeostasis del cuerpo
3.- Empezar una rehabilitación
Nutricional.
Con respecto a atender las
condiciones que ponen en peligro la vida, hay que manejarlas en las
formas convencionales establecidas. La deshidratación severa una vez
diagnosticada, es atendida con cargas rápidas y seguida de un plan de
líquidos, según su condición clínica y la recuperación de la
diuresis.
Los electrolitos se reponen a
razón de dosis de mantenimiento y se modifican según los datos de
laboratorio.
Las deshidrataciones leves a
moderadas, se restablecen con hidrataciones orales, y evaluaciones
periódicas hasta corregirles el estado de hidratación.
En el caso de que el paciente
presente alguna infección agregada, hay que empezar esquema de
antibióticos y medidas de sostén.
Las transfusiones de sangre en los
pacientes que presentan anemia, pueden ser peligrosas para los pacientes
y más que son pacientes que están ya adaptados a ese estado de
hipoxemia. Los niveles de hemoglobina se restablecerá con suplementos
hematínicos, por lo que las transfusiones sólo se reservarán para los
pacientes que presenten, datos de hipoxemia o compromiso cardiaco
secundario a esta condición.
Una vez que el paciente presente
condiciones estables, o que no pongan en peligro la vida de este, el
siguiente objetivo será la restauración del nivel de nutrición,
manteniendo una homeostasis.
Basados en la premisa de que el
paciente se encuentra adaptado a la condición de malnutrición, el
restablecimiento de la nutrición deberá ser lento, para evitar
complicaciones metabólicas.
El aporte calórico se administra
de lo mínimo permitido los primeros días, en alimentos líquidos, por
sonda nasogátrica, dividido en 6 a 12 tomas/ día, o en tomas pequeñas
que no sean tan seguidas de menos de 4 horas. (Para evitar vómitos,
hipoglucemias, hipotermias, y permitir el vaciamiento gástrico). La
misma dieta se puede usar para tratar paciente con MEP con edema o sin
él. La única diferencia es que el paciente marasmático puede
requerir, grandes cantidades de energía después de 1 a 2 semanas de
tratamiento dietario, aumentando la densidad de las calorías, dietas
que proveen de 60-75% de energía de la dieta, es usualmente bien
tolerada por estos pacientes, estos pacientes pueden presentar
esteatorrea, sin diarrea profusa y del 85-92% de la grasa es absorbida.
La alimentación parenteral no está indicada, a menos que el intestino
se encuentre dañado como para absorber nutrientes.
La proteína que se administrará
a los pacientes deberá ser de alto valor biológico y de fácil
digestión.
La leche de vaca es un alimento
del que podemos disponer fácilmente, pero algunos de estos niños
presentan intolerancia a la lactosa, maltosa y/o sacarosa, de todas
formas, la leche de vaca por lo general es bien tolerada.
La dieta debe proveer K (5-8
mmol), .5-1 mmol de Mg/kg de peso, 150-300 picomol de Zn, 40-50 picomol
de Cu.
El Na debe de ser bajo,
especialmente en pacientes con edema. La vitamina A se administra a
razón de 5,000 UI o 1.5 mg, el Ac. Fólico 1.2 mmol o .3 mg/ día. Los
suplementos de Ca deben cubrir por lo menos 15 mmol o 600 mg/ día, el
Hierro 1-2.1 mmol/día o 60-120mg/día, todos estos suplementos se
administrarán junto con la dieta, con excepción del suplemento de
Hierro, el cual se administrará 1 semana después de iniciada la
terapéutica dietética, ya que este mineral, administrado al iniciar el
tratamiento, no mejora la respuesta hematológica, este facilita el
crecimiento bacteriano, además existe una teoría de que este aumenta
los radicales libres en el cuerpo, provocando disturbios metabólicos,
especialmente en pacientes que presentan o pueden desarrollar edema.
Se calcula el líquido que deben
recibir los pacientes a razón de 1 ml por cada kilocaloría, o según
se valore el caso, con la cantidad de líquido calculada se prepara una
dieta hipercalórica, hiperproteica, líquida y se administra por sonda
naso gástrica, dicha dieta se incrementará cada 3 a 5 días.
La densidad calórica de la dieta
en los pacientes marasmáticos que no ganan peso (al menos 5 g/kg/día)
debe de ser aumentada a los 5-7 días, agregando grasa vegetal.
Otra opción es dar una dieta
líquida a partir de leche de vaca, cereal de harina, azúcar aceite
vegetal de maíz, vitaminas y minerales que contenga 75 cal/100ml, se
puede hacer esta mezcla de 80 cal/100ml pero no dar más de 100 cal/100
ml/día. Una vez que se haya recuperado el apetito, se usa otra dieta
líquida que contenga ya 100 cal/100ml, esta razón es mantenida hasta
que el peso se haya recuperado, se agrega agua entre las comidas, según
lo pida el paciente o se haya calculado en los líquidos de
mantenimiento.
Las dietas para niños mayores se
ajustan según las calorías y las proteínas requeridas, aumentando el
50% las calorías y de 3-4 veces las proteínas para el séptimo día.
La repuesta inicial a esta
terapéutica de los niños con edema, es de mantener el peso o bajarlo,
presentando gran cantidad de diuresis. Después de los primeros 5-15
días es el período de ganar peso rápido y de empezar a recuperar sus
curvas de crecimiento, la recuperación del peso es más lenta en los
niños marasmáticos que en los niños con kuashiorkor. En niños que se
están recuperando de la desnutrición, la ganancia de peso es 10-15
veces mayor que en niños normales de la misma edad, y hasta puede ser
de 20-25 veces más que estos. Los pacientes que no muestran una
recuperación rápida de peso, puede ser debido a problemas técnicos en
la administración de la nutrición, debido a complicaciones
concomitantes como infecciones (sintomáticas o asintomáticas como el
caso de infecciones urinarias o TB), o a enfermedades crónicas que los
pacientes padecen.
Los mejores resultados de la
terapéutica se revelan dentro de la 2 a 3era. Semana de tratamiento,
cuando el paciente no muestra complicaciones.
La comida tradicional, puede ser
introducida a tolerancia del paciente, cuando el apetito del paciente se
restablezca y esté comiendo adecuadamente.
La estimulación emocional y
física suele ser de beneficio, así como mejorar el ambiente donde se
desarrolla el paciente, esto es, proporcionar una buena ventilación,
luz solar, etc.
En los casos de desnutriciones
leves y moderadas, se recomendará dietas con requerimientos
proporcionados por la RDA y suplementos vitamínicos que cubran sus
requerimientos adecuadamente, y vigilancia, por semana, para verificar
su restablecimiento y evitar que progrese la malnutrición.
La educación a los padres delos
niños que presentan malnutrición, es la mejor forma de prevenir que
estos padezcan esta nuevamente, hay que avisar a los padres, sobre las
consultas periódicas de los pequeños y como detectar datos clínicos
de malnutrición, para que los niños sean atendidos lo mejor posible.
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1974, Salvat.
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11.-Infancia y Adolescencia en
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